INFARK MIOKARD AKUT

A.   Pengertian

1.      Infark Miokard adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard(ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard).

2.      Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan oto jantung.

3.      Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.

4.      Tipe infark miokard didasarkan pada lokasi infark dan meliputi lapisan-lapisan otot jantung. Infark miokard dikelompokkan sebagai anterior,inferior,lateral atau posterior. Area infark dapat meliputi sub-endokardium,epikardium atau seluruh lapisan(tiga lapisan) otot jantung atau transmural. Kebanyakan infark miokard terjadi pada ventrikel kiri karena suplaioksigen terbesar di tempat tersebut.

5.      Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri. Sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagiuan distal (Hudak & Gallo; 1997)

B.   Etiologi

Infark miokard akut disebabkan oleh karena atherosclerosis atau penyumbatan total atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus

Etiologi infark miokard akut yaitu (Wajan Juni) :

1.      Coronary arteri disease : arterosklerosis, artritis,trauma pada koroner, penyempitan arteri koroner karena spasme atau desecting aorta dan ateri koroner

2.      Coronary artey emboli : infective endokarditis, cardiac myxoma, cardiopulmonal bypass surgery, arteriografi koroner

3.      Kelainan kongenital : anomali arteri koronaria

4.      Ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miokard         : tirotoksikosis, hipotensi kronis, keracunan karbon monoksida, stenosis atau insufisiensi aorta

5.      Gangguan hematologi : anemia, polisitermia vera, hypercoagulabity, trombosis, trombositosis dan DIC.

C.   Faktor Resiko

Faktor resiko yang menjadi pencetus terjadinya Infark Miokard akut adalah :

1.      Faktor resiko yang dapat diubah

a.       Mayor merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolimia dan pola makan (diit tinggi lemak dan tingi kalori).

b.      Minor stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) daninaktifitas fisik.

2.      Faktor resiko yang tidak dapat diubah

a.       Hereditas/keturunan

b.      Usia lebih dari 40 tahun

c.       Ras, insiden lebih tinggi orang berkulit hitam. Sex, pria lebih sering daripada wanita.

D.   Patofisiologi

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel irreversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikeliingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup.

1.      Proses terjadinya infark

Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat., sel otot jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark, kemudian serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap, dinding arteri menjadi permeable, terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.

2.      Mekanisme nyeri pada AMI

Hipoksia yang terjadi pada jaringan oto jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri.

Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan :

1.      Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi).

2.      Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.

3.      Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa mual / muntah.

4.      Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya yekanan darah meningkat.

E.    Tanda dan gejala

Tanda dan gejala yang timbul pada Infark Mioma akut adalah sebagai berikut.

1.      Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik.

2.      Takhikardi

3.      Keringat banyak sekali

4.      Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal

5.      Dispnea

6.      Abnormal Pada pemeriksaan EKG (pelajari buku tentang EKG).

F.    Jenis-jenis IMA

1.     MIOKARD INFARK SUBENDOKARDIAL

Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari Rumah Sakit.

2.     MIOKARD INFARK TRANSMURAL

Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis seing terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.

G.   Klasifikasi

Infark dapat di kelompokkan menjadi beberapa kelompok anatomi umum :

1.     Infark inferior mengenai permukaan diafragma jantung sering disebabkan oleh oklusi koronaria kanan atau cabang desendensnya.

2.     Infark dinding lateral mengenai dinding lateral kiri jantung sering disebabkan oleh oklusi arteri sirkumfekta kiri.

3.     Infark anterior mengenai permukaan anterior ventrikil kiri biasanya disebabkan oleh penyumbatan arteri desendens anterior kiri.

4.     Infark posterior mengenai permukaan posterior jantung biasanya disebabkan oleh penyumbatan arteri koronaria kanan. (Santa Jota, 2002 ) 

H.   Prognosis

Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor penting yaitu :

1.      Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)

2.      Potensial serangan iskemia lebih lanjut.

3.      Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada luas daerah infark).

I.       Komplikasi

1.     Aritmia

2.     Bradikardia sinus

3.     Irama nodal

4.     Gangguan hantaran atrioventrikular

5.     Gangguan hantaran intraventrikel

6.     Asistolik

7.     Takikardia sinus

8.     Kontraksi atrium prematur

9.     Takikardia supraventrikel

10.               Flutter atrium

11.               Fibrilasi atrium

12.               Takikardia atrium multifokal

13.               Kontraksi prematur ventrikel

14.               Takikardia ventrikel

15.               Takikardia idioventrikel

16.               Flutter dan Fibrilasi ventrikel

17.               Renjatan kardiogenik

18.               Tromboembolisme

19.               Perikarditis

20.               Aneurisme ventrikel

21.               Regurgitasi mitral akut

22.               Ruptur jantung dan septum

J.      Pencegahan

Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita :

1.      Berhenti merokok

2.      Menurunkan berat badan

3.      Mengendalikan tekanan darah

4.      Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat

5.      Melakukan olah raga secara teratur.

K.   Penatalaksanaan

1.      STEMI

a.       Tatalaksana pra rumah sakit

Sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain :

·         Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis

·         Segera mengambil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi

·         Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICU/ICCU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih

·         Melakukan terapi reperfusi

b.      Tatalaksana di ruang emergensi

c.       Tatalaksana umum

·         Oksigen

Oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

·         Nitrogliserin

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada nitrogliserin juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan nitrogliserin intravena. Nitrogliserin intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan. Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.

·         Morfin

Morfin sangat efektif untuk mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan iv dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardi atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin 0,5 mg IV.

·         Aspirin

Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif  pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

·         Penyekat beta

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung <60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

·         Terapi reperfusi

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikuler yang maligna. Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

·         ACE Inhibitor

ACE Inhibitor menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Mekanisme yang melibatkan penurunan remodelling ventrikel pasca infark dengan penurunan remodelling ventrikel pasca infark dengan penurunan risiko gagal jantung. Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada pasien yang mendapat inhibitor menahun pasca infark. Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI

2.      NSTEMI

Pasien STEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu :

a.       Terapi antiiskemia

Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapi antiiskemi terdiri dari nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena, dan penyekat beta oral (pada keadaan tertentu dapat diberikan intravena). Antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter atau yang tidak toleran dengan obat penyekat beta.

b.      Nitrat

Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri dada iskemi. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan interval 5 menit, direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-10ug/menit). Laju infus dapat ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5 menit sampai keluhan menghilang atau tekanan darah sistolik <100 mmHg. Setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan nitrat oral atau dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas nyeri selama 12-24 jam. Kontraindikasi absolut adalah hipotensi atau penggunaan sidenafil atau obat sekelasnya dalam 24 jam sebelumnya.

c.       Penyekat beta

Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 50-60 kali/menit. Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta. Jika nyeri dada menetap walaupun dengan pemberian nitrogliserin intravena, morfin sulfat dengan dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30 menit sampai dosis total 20 mg.

d.      Terapi antitrombotik

Oklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran utama dalam patogenesis NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan thrombin-activated fibrin bertanggung jawab atas perkembangan klot.

L.    Terapi

1.     Terapi antiplatelet : Aspirin

2.     Klopidogrel :

Berdasarkan hasil penelitian klopidogrel direkomendasikan sebagai obat lini pertama pada NSTEMI.

3.      Antagonis GP IIb/IIIa :

Guideline ACC/AHA menetapkan pasien-pasien resiko tinggi terutama pasien dengan troponin positif yang menjalani angiografi, mungkin sebaiknya mendapatkan antagonis GP IIb/IIIa.

4.      Terapi antikoagulan :

a.       UFH (Unfractionated heparin)

Manfaat UFH jika ditambahi aspirin telah dibuktikan dalam tujuh penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan dalam tatalaksana NSTEMI untuk lebih dari 15 tahun.

b.      LMWH (Low Molecular Weight Heparin)

M. Pemeriksaan Penunjang

Menurut Doenges et all (2000:85) pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan infark miokard yaitu :

1.      EKG, menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti penurunan atau datarnya gelombang T dan adanya gelombang Q.

2.      Enzim jantung dan isoenzim, CPK-MB meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam.

3.      Elektrolit, ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas.

4.      Sel darah putih, leukosit (10.000-20.000) tampak pada hari kedua sehubungan dengan proses inflamasi.

5.      GDA atau oksimetri nadi, dapat menunjukkan hipoksia.

6.      Kolesterol atau trigliserida serum : meningkat menunjukkan arterisklerosis.

7.      Foto dada, mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK.

8.      Ekokardium, evaluasi lebih lanjut mengenai fungsi dasar terutama ventrikel.

9.      Angiografi koroner, menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.

N.   Penatalaksanaan

1.  Penatalaksanaan medis

     Menurut Smetlzer (2002:790) : Tujuan dari penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara, segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung tetapi obat-obatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan fungsi jantung. Obat-obatan dan oksigen digunakan untuk mengurangi kebutuhan oksigen, sementara tirah baring dilakukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Hilangnya nyeri merupakan indikator utama bahwa kebutuhan dan suplai telah mencapai keseimbangan.

     Ada tiga kelas obat-obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen Smeltzer dan Bare, 2002:791-802).

     a.  Vasodilator

     Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalh nitrogliserin. Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena, sehingga menurunkan jumlah darah yang kembali ke jantung (pre load) dan mengurangi beban kerja (viorkload) jantung.

b.  Antikoagulan

     Heparin digunakan untuk membantu mempertahankan integritas jantung. Dengan memperpanjang waktu pembekuan darah dapat menurunkan kemungkinan pembentukan trombus dan akan menurunkan aliran darah.

c.  Trombosit

     Tujuan trombosit untuk melarutkan setiap trombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya infark, contohnya steptokinase atau anti streptease, selain itu pemberi analgetik juga bisa diberikan. Morfin dapat menurunkan tekanan dalam kapiler paru, mengurangi perembasan cairan ke jaringan paru dan menurunkan kecepatan napas. Diuretik bisa diberikan untuk vasodilatasi dan penimbunan darah di pembuluh darah perifer, contohnya furosemide (lasix).

2.  Penatalaksanaan keperawatan

     Menurut Doenges et alll (2000;84) dasar data pengkajian yang perlu diperhatikan pada pasien dengan infark miokard adalah sebagai berikut :

     a.  Aktivitas

     Pasien sering mengalami kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur. Ditandai adanya takikardia dan dispnea pada saat istirahat maupun beraktivitas.

     b.  Sirkulasi

     Adanya riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal jantung kronis, masalah tekanan darah dan diabetes mellitus perlu ditanyakan pada pasien. Ditandai dengan tekanan darah dapat normal atau naik atau turun, nadi dapat normal penuh atau tak kuat juga bisa lemah tapi kuat, dan disritmia.

     c.  Nyeri atau ketidaknyamanan

     Nyeri dada yang timbulnya mendadak atau tidak berhubungan dengan aktivitas, tida hilang dengan istirahat skala nyeri 1-10. Hal ini ditandai dengan wajah meringis, menangis, merintih. Perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah, pernapasan, warna kulit, kesadaran.

     d.  Pernapasan

     Pada pasien infark dapat terjadi dispnea, batuk dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok dan pernapasan kronis, ditandai dengan peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak, pucat, sianosis.