A.
Pengertian
1.
Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana
tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg. (Brunner dan Suddarth, 896 ; 2002).
2.
Hipertensi adalah tekanan
darah tinggi yang abnormal dan diukur palingtidak pada tiga kesempatan yang
berbeda. (Elizabeth J. Corwin, 484; 2009).
3.
Hipertensi adalah kondisi
abnormal dari hemodinamik, dimana menurut WHO tekanan saitolik ≥ 140 mmHg dan
atau tekanan diastoliknya > 90 mmHg (untuk usia < 60 tahun) dan sistolik
≥ 90 dan atau tekanan diastoliknya > 95 mmHg (untuk usia > 60 tahun).
(Taufan Nugroho, 2011).
4.
Hipertensi adalah tekanan
darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastoliknya ≥ 90 mmHg, atau bila
paien memakai obat antihipertensi. ( Arif Mansjoer, 2001).
5.
Dari beberapa definisi
mengenai hipertensi di atas dapat disimpulkan bahwa hipertensi adalah tekanan
darah diatas 140/90 mmHg, tinggi rendahnya juga tergantung pada usia.
B.
Klasifikasi
Adapun klasifikasi tekanan darah orang dewasa berusia 18 tahun keatas
menurut Joint National Committee on Prevenion, Detectoion, Evaluation, and
Treatment of High Blood pressure, dalam buku Brunner dan suddarth (896, 2002).
Yaitu :
Tabel Klasifikasi Tekanan Darah
KATEGORI
|
SISTOLIK
|
DIASTOLIK
|
Normal
Tinggi Normal Hipertensi
Stadium 1 (ringan)
Stadium 2 (Sedang)
Stadium 3 (berat)
Stadium 4 (sangat berat)
|
< 130
130 – 139
140 – 159
160 – 179
180 – 209
> 210
|
< 85
85 – 89
90 – 99
100 – 109
110 – 119
> 120
|
Sumber : Brunner dan suddarth (896, 2002).
C.
Anatomi
Fisiologi
a.
Anatomi
jantung
Jantung adalah organ berongga, berotot, yang terletak ditengah toraks dan ia menempati
rongga antara paru dan diafragma yang beratnya sekitar 300 g. Daerah
pertengahan dada antara kedua paru disebut sebagai mediastinum. Sebagaian besar
rongga mediastinum ditempati oleh jantung yang terbungkus dalam kantung fibrosa
tipis yang disebut pericardium. Sisi kanan jantung dan kiri masing-masing
tersusun atas dua kamar, atrium dan ventrikel. Dinding yang memisahkan kamar
kanan dan kiri disebut septum. Karena posisi jantung agak memutar dalam rongga
dada, maka ventrikel kanan terletak lebih ke anterior ( tepat di bawah sternum
) dan ventrikel kiri lebih ke posterior.
b.
Fisiologi
Jantung
Fungsi jantung adalah memompa darah ke jaringan,
menyuplai oksigen dan zat nutrisi lain sambil mengangkut karbondioksida dan
sampah hasil metabolisme. Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion bergerak
menembus membran sel. Pada keadaan istirahat otot jantung terdapat dalam
keadaan terpolarisasi dan pada saat siklus jantung bermula saat dilepaskannya
implus listrik disebut fase depolarisasi. Adapun repolarisasi terjadi saat sel
kembali kekeadaan dasar dan sesuai dengan relaksasi otot miokardium.Prinsip
penting yang menentukan arah aliran darah adalah aliran cairan dari daerah
bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah. Perubahan tekanan yang terjadi
dalam kamar jantung selama siklus jantung di mulai dengan diastolic saat
ventrikel berelaksasi. Selama diastolik, katup atrioventrikularis terbuka dan
darah yang kembali dari vena mengalir ke atrium dan kemudian ke ventrikel. Pada
titik ini ventrikel itu sendiri mulai berkontraksi ( sistolik ) sebagai respon
propagasi implus listrik yang dimulai di nodus SA beberapa milidetik
sebelumnya. Selama sistolik tekanan di dalam ventrikel dengan cepat meningkat,
mendorong katup AV untuk menutup. Pada saat berakhirnya sistolik, otot
ventrikel berelaksasi dan tekanan dalam kamar menurun dengan cepat. Secara
bersamaan, begitu tekanan di dalam ventrikel menurun drastissampai di bawah tekanan
atrium, nodus AV akan membuka, ventrikel mulai terisi dan urutan kejadian
berulang kembali.( Brunner & , 2002
; 720 – 724 ).
D.
Etiologi
Penyebab terjadinya hipertensi menurut Elizabeth J.
Corwin, (2009 ; 485), antara lain
:
a.
Kecepatan denyut jantung
b.
Volume sekuncup
c.
Asupan tinggi garam
d.
Vasokontriksi arterio dan arteri kecil/penyakit pembuluh darah
e.
Stres berkepanjangan/ Lingkungan yang penuh stress
f.
Genetik
g.
Penyakit ginjal
h.
Kelainan hormon
i.
Keturunan
Sedangkan menurut Jan Tambayong (2000) etiologi
dari hipertensi adalah sebagai berikut :
a.
Usia
Insidens hipertensi makin
meningkat dengan meningkatnya usia. Hipertensi pada yang kurang dari 35 tahun
dengan jelas menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur.
b.
Kelamin
Pada umumnya insidens pada
pria lebih tinggi daripada wanita, namun pada uia pertengahan dan lebih tua,
insidens pada waktu mulai meningkat, sehingga pada usia diatas 65 tahun,
insidens pada wanita lebih tinggi.
c.
Ras
Hipertensi pada yang
berkulit hitampaling sedikit dua kalinya pada yang berkulit putih. Akibat
penyakit ini umumnya lebih berat pada ras kulit hitam. Misalnya mmortalitas
pasien pria hitam dengan diastole 115 atau lebih, 3,3 kali lebih tinggi
daripada pria berkulit putih, dan 5,6 kali bagi wanita putih.
d.
Pola hidup
Faktor seperti pendidikan,
penghasilan, dan faktor pola hidup lain
telah diteliti, tanpa hasil yang jelas. Penghasilan rendah, dan kehidupan atau
pekerjaan yang penus stes agaknya
berhubungan dengan insidens hipertensi yang lebih tinggi
e.
Diabetes melitus
Hubungan antara diabetes
melitus dan hipertensi kurang jelas, namun secara statistik nyata ada hubungan
antara hipertensi dan penyakit arteri koroner.
f.
Hipertensi sekunder
Seperti dijelaskan
sebelumnya, hipertensi dapat terjadi akibat yang tidak diketahui. Bila faktor
penyebab dapat diatasi, tekanan darah dapat kembali normal.
E. Insiden
Penyakit hipertensi lebih banyak menyerang wanita
daripada pria, Sekitar 20% populasi dewasa mengalami hipertensi ; lebih dari
90% diantara mereka menderita hipertensi esensial (primer), dimana tidak dapat
ditentukan penyebab medisnya. Sisanya mengalami kenaikan tekanan darah dengan
penyebab tertentu (hipertensi sekunder), seperti penyempitan renalis atau
penyakit parenkim ginjal, berbagai obat, disfungsi organ, tumor dan kehamilan. (Brunner & suddarth, 2001 ; 897).
F. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol
konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat pasomotor, pada
medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jarak saraf simpatis, yang
berlanjut kebawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula
spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat
vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem
saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada
titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang
serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilapaskannya
norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti
kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi
respons penbuluh darah terhadap rangsang vasokonstriktor.
Individu dengan hipertensi
sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas
mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat
bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah
seebagai rangsang respons emosi, kelenjar adrenal juga terangsang,
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medula adrenal mensekresi
epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi
kkortisol dan steroid lainnya, yang dapat mempekuat respon vasokonsriktor
pembiluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke
ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I
yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriksi striktor
kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldesteron oleh korteks adenal.
Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan
keadaan hipertensi. (Brunner & Suddarth, 898; 2001).
G. Manisfestasi Klinis
Adapun manifestasi klinis yang dapat ditemukan pada
pederita hipertensi menurut Elizabeth J. Corwin (2009 ; 487), antara lain :
a.
Sakit kepala saat terjaga
kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah
intrakranium.
b.
Penglihatan kabur akibat
kerusakan hipertensif pada retina.
c.
Cara berjalan yang tidak
mantap karena kerusakan susuna saraf pusat.
d.
Nokturia yang disebabkan
peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus.
e.
Edema dependen dan
pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler
Sedangkan menurut Marllyn
Doengoes (2000). Tanda dari hipertensi adalah kelemahan, napas pendek,
frekuensi jantung meningkat, ansietes, depresi, obesitas, pusing, sakit kepala,
tekanan darah meningkat.
H. Komplikasi
Komplikasi
yang dapat terjadi pada hipertensi menurut Elizabeth J. Corwin (2009), antara
lain :
a.
Stroke
b.
Infark miokard
c.
Gagal ginjal
d.
Ensefalopati (kerusakan
otak)
e.
Kejang
Sedangkan
menurut Sjaifoellah (2002) komplikasi pada hipertensi adalah angina pectoris,
infark miokard, hipertropi ventrikel kiri menyebabkan kegagalan jantung
kongestif dan kerusakan ginjal permanen menyebabkan kegagalan ginjal.
I. Test dignostik
Jenis pemeriksaan
diagnostik pada penyakit hipertensi menurut Elizabeth J. Corwin (2009 ; 487),
antara lain :
a.
Pengukuran diagnostik pada
tekanan darah menggunakan sfigmomanometer akan memperlihatkan peningkatan
tekanan sistolik dan diastolik jauh sebelum adanya gejala penyakit.
b.
Dijumpai proteinuria pada
wanita preklamsia.
Sedangkan menurut Lyndon
Saputra (2009), Pemeriksaan khusus pada penderita hipertensi antara lain :
a.
Tujuan semua pemeriksaan
khusus adalah untuk menemukan penyebab, derajat dan adanya kerusakan pada ”end
organ”.
b.
Kimia darah meliputi tes
untuk fungsi ginjal dan elektrolit serum.
c.
Rontgen toraks.
d.
EKG
e.
Urinalisasi
f.
Tes lebih spesifik bila
terdapat kecurigaan yang lebih besar, aortogram untuk koarktasio aorta atau
kelainan vaskuler ginjal.
g.
Aktivitas renin plasma dan
ekskresi aldosteron untuk aldosteronisme.
h.
”Rapid-sequnce intravenous
pyelogram”, arteriogram arteri renalis, aktivitas renin vena renalis dan biopsi
ginjal untuk penyakit ginjal.
i.
Pemeriksaan terhadap asam
vanillymandelic dan katekolamin pada urin untuk mencari adanya feokromosotioma.
j.
17-hidroksikortikosteroid
dalam urin untuk sindrom Cushing.
k.
Tes fungsi tiroid untuk
penyakit.
J.
Penatalaksanaan medik
Tujuan tiap program penanganan bagi setiap pasien
adalah mencegah terjadinya morbiditas dan mortalitas penyerta dengan mencapai
dan mempertahankan tekanan darah di bawah 140/90 mmHg. Efektifitas setiap
program ditentukan oleh derajat hipertensi, komplikasi biaya perawatan, dan
kualitas hidup sehubungan dengan terapi.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pendekatan
nonfarmakologis, termasuk penurunan berat badan, pembatasan alkohol, natrium
dan tembakau; latihan relaksasi merupakan intervensi wajib yang harus dilakukan
pada setiap terapi antihipertensi. Apabila
pada penderita hipertensi ringan berada dalam risiko tinggi (pria
perokok) atau bila tekanan darah
diastoliknya menetap, diatas 85 atau 95 mmHg dan siastoliknya diatas 130
sampai diatas 139 mmHg, maka perlu dimulai terapi obat-obatan. (Brunner and Suddarth, 2002).
K.
Pencegahan
1.
Memeriksakan
tekanan darah secara teratur (sebulan sekali)
2.
Menghindari
kegemukan (menghindari makanan berlemak)
3. Menghindari merokok
4. Menghindari stress
5. Mengatur keseimbangan antara
kerja, istirahat dan rekreasi
6. Olah raga secara teratur
L.
Perawatan
1. Minum obat sesuai aturan
2.
Mengurangi/berpantang
garam dan makanan berlemak
3. Hidup tenang dan teratur
4. Olah raga secara teratur
M.
Akibat
Hipertensi bila tidak diatasi
1. Penebalan pembuluh darah
2. Penyakit jantung
3. Penyakit ginjal
4. Gangguan penglihatan
5. Stroke
N.
Cara
memodifikasi lingkungan yang sesuai untuk penderita Hipertensi
1. Menciptakan lingkungan yang
tenang dan teratur
2. Bila anggota keluarga sudah
mengalami pandangana kabur, ciptakan lingkungan yang rumah yang aman :
a. Pencahayaan cukup
b. Lantai tidak licin
c. Pegangan untuk berjalan
d. Rumah tertata dengan baik